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コエンザイムQ10

コエンザイムQ10とは

コエンザイムQ10から開発された「イデベノンIdebenone(アバン)」は脳循環・代謝改善剤として使用されていたが、日本では1998年に医薬品の承認を取り消されている。

この反応は、植物の酸素生じてを行う蛋白質光化学系II (photosystemII あるいはPSII)のプラストキノンQA→QBとの反応と実質的に同じであるため、近頃の光化学系IIのX線構造解析結果によりその立体組成が次第に明らかにされつつある事と相まって、植物をはじめとする光合成系の酸素生じて機構を解明する上で大切な反応である。

しかし、体内で合成されるものを摂取する事、消化器で分解されることを考慮すると、コラーゲンと同等に、その効能は怪しい。

実際輸送を受けるプロトンは膜内から放出されるわけではなく、見かけ上そのように見えるだけなのでプロトンポンプ機構とはことなる機構であることが理解可能な。

コエンザイムQ10は日本で過去に医療用医薬品として軽度及び中等度の鬱血性心不全症状などに望みされて1日30mgの投与量で用いられていたが、人での影響を明確に実証した研究はなかった。

薬剤(医薬品)の作用に悪影響を与える相互作用として、ワーファリンの作用を減弱させる可能性がある。

酸化還元電位(Eo\')は+0.10V。

広義には電子伝達体としての意味合いを持つが、狭義には酸化型のコエンザイムQ10のことをさす。

コエンザイムQ10を呼吸鎖電子伝達体として使用する生物(たとえばヒト)は、自身でコエンザイムQ10を合成することができる。

仕組みは以下の図の通りである。

かつてビタミンQと呼ばれたこともあるが、動物体内で合成することができるためビタミンではない。

その薬剤としての実証性のなさから、米国FDAは薬剤として認めておらずあくまで食品との位置づけであり、従って規制の対象外であり、医師の処方箋なしに消費者が直接店頭などで買い物できるようになった。

それによると、人間にとっては1日20ミリグラムにあたる量のコエンザイムQ10を生後4ヶ月から与えられ続けてきたマウスは、人間の50歳に相当する生後15ヶ月の時点で、同じ月齢のマウスが45デシベル以上の音しか聞き取れないのに対し、12デシベルの小さい音を聞き取れるようになった。

プロトンキノンサイクル機構とは、膜内面においてプロトンが消費され、その還元力を使用して膜外側でのプロトンの放出が見られる現象である(この反応をスカラー反応と言う)。

ウシ心筋ミトコンドリア電子伝達系の構成成分として1957年に発見された。

もっとも有名な例としては紅色光合成細菌の光合成反応中心蛋白質における電子移動経路の一端として2つのコエンザイムQ10QAとQB間のプロトン置き換えとカップリングした電子移動反応QA→QBがあげられる。

呼吸鎖複合体III(シトクロムbc1複合体)においては、複合体Iや複合体IVとは異なる機構でプロトンが膜外に輸送される。

キノンサイクル機構には1電子還元を受けた中間型が重要な役割を果たしており、可動性リスケ鉄硫黄タンパク質と共同的な興味深い体系が提案されている。

還元型のコエンザイムQ10は『ユビキノール』と呼称している事が多々ある。

日本でも2001年に医薬品の範囲についてのレベル(いわゆる「食薬区分」)が改正され、さらに2004年化粧品水準が改正されて、健康食品や化粧品への活用に道が開かれた。

さらに「多量に摂取した事例に軽度の胃腸症状(悪心、下痢、上腹部痛)」があらわれるという報告があり、1日に数十mg以上の過剰摂取は避けた方が望ましい。

複合体I、IVにおいてはプロトンポンプ機構と言う、輸送を受けるプロトンが膜内から膜外に輸送されるのみである。

コエンザイムQ10ミトコンドリア内膜や原核生物の細胞膜から単離され、膜内の電子伝達に関与する事が古くから知られている。

これは動物実験のレベルであり、実臨床では証明されていない。

ビキノンは蛋白質内面に配位され、タンパク質内部における電子伝達にも機能している。

特に電子伝達系、呼吸鎖複合体I(NADH脱水素酵素複合体)から呼吸鎖複合体III(シトクロムbc1複合体)への電子伝達に寄与している。

2009年11月に、コエンザイムQ10の抗酸化作用がマウスの老人性難聴の阻止に効果がある事を、東京大学が実験で明らかにした。

C3にはイソプレン側鎖が結合しており、生体膜中に保持されるべく長い炭素鎖を形成している。

しかしながら複合体IIIにおいては『プロトンキノンサイクル機構』という独自の輸送機構を用いている。

厚生労働省からは医薬品として用いられる量(1日30mg)を超えないようにとの通知が出されている。

コエンザイムQ10の合成は、4-ヒドロキシ安息香酸とイソプレン側鎖を各々合成した後に、この2つを4-ヒドロキシ安息香酸ポリプレニルトランスフェラーゼで組み合わせし、さらにベンゼン環を修飾するという段階を踏む。

摂取量については、どの程度までなら摂取しても安心なのか、などといった推奨量や上限量はわかっていない。

現在では一般臨床の場では処方されなくなったため、一般支出者をターゲットとして日本のいくつかの製薬メーカーが、一般用医薬品OTC医薬品)・医薬部外品として発売するようになった。

2013年7月16日に、小児性線維筋痛症発生の原因がコエンザイムQ10の欠乏にある事が、東京工科大学応用生物学部山本順寛教授らと、横浜市立大学医学部小児科との研究チームにより発見されたと報じられた。

他の興味深い例として、呼吸鎖複合体III内のプロトンキノンサイクル機構(スカラー反応)に関与している事があげられる。

コエンザイムQ10の酸化と還元に関わるベンゾキノン誘導体部位はパラ型に酸素原子が結合しており、C2にはメチル基、C5,C6にはメトキシ基が結合している。

各々の段階で、生物種によって合成経路に差がある。

コエンザイムQ10とは、ミトコンドリア内膜や原核生物の細胞膜に影響する電子伝達体の1つであり、電子伝達系において呼吸鎖複合体IとIIIの電子の仲介を果たしている。

ビキノンは炭素と水素と酸素のみから成る有機化合物である。

小規模な無作為化試験では運動耐容能や左室駆出率に関してプラセボと有意差を示せず、心臓に関しては薬剤としての効能はほぼ否定されており、アメリカ心臓学会/米国心臓協会はコエンザイムQ10(コエンザイムQ10)の治療目的での摂取について「心不全の治療法にそれに対しは、更に多くの科学的根拠が蓄積されるまでイチ押しできない」(心不全治療ガイドライン2005)と位置づけている。

ベンゾキノン(単にキノンでも良い)の誘導体であり、わりと長いイソプレン側鎖を持つので、その疎水性がゆえに膜中に保持されることとなる。

 

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